首先，通过电子显微镜观察发现，与正常妊娠相比，ICP患者的胎盘绒毛膜板上皮细胞出现了明显的线粒体肿胀、粗面内质网扩张等病理改变。这些变化提示了胎盘细胞能量代谢障碍和蛋白质合成能力下降，这可能是导致ICP胎儿宫内发育迟缓的重要原因之一。
其次，在分子层面，我们检测到ICP胎盘组织中IGF-IR蛋白表达显著降低。IGF-IR作为调节细胞增殖、分化和存活的关键信号通路之一，在维持胎盘功能方面发挥着重要作用。其表达减少可能导致胎盘滋养层细胞活力下降，进而影响胎盘屏障功能，使母体与胎儿之间的物质交换受到干扰。
此外，我们还注意到，尽管IGF-IR表达水平有所下降，但PI3K/Akt通路相关蛋白p-Akt的活性却未见明显变化。这一现象表明，虽然IGF-IR信号传导途径受到了抑制，但其他补偿机制或许正在发挥作用以部分维持胎盘的基本功能。然而，这种代偿性反应是否足以应对ICP带来的挑战仍需进一步验证。
综上所述，本研究表明，ICP可引起胎盘超微结构损伤，并伴随IGF-IR表达下调。这些发现为理解ICP发病机理提供了新的视角，也为开发针对性治疗策略奠定了基础。未来的研究应着重于探索如何恢复或增强IGF-IR信号通路活性，以改善ICP结局并保护胎儿健康。
